داروی ضدپیری تازه عمر موشها را تا ۲۵ درصد افزایش داد_جزر و مد
[ad_1]
نوشته و ویرایش شده توسط مجله ی جزر و مد
دانشمندان برای اولین بار اثبات کردند که چطور یک پروتئین خاص با بالارفتن سن اندامهای ما افزایش مییابد و بهطور فعال روال پیری را گسترش میدهد. با مهار فعالیت این پروتئین، نه تنها امکان پذیر طول عمر خود را افزایش دهیم، بلکه روال زوال فیزیکی را که اکنون بخشی اجتنابناپذیر از پیری است، کند می کنیم.
محققان دانشکده پزشکی دوک انیواس در سنگاپور سه مطالعهی گوناگون را برای بازدید گفتن پروتئین اینترلوکین ۱۱ (IL-11) و نقش آن در سلامت قلب و کلیه، کبد و ریه انجام دادند. آخرین تحقیقات به ابداع راهکاری آزمایشی بر ضد IL-11 منجر شده که هماکنون تحت کارآزماییهای بالینی برای درمان بیماری فیبروز ریه قرار دارد.
محققان دریافتند که پروتئین IL-11، در پیری نقش دارد و هنگامی تشکیل آن افزایش مییابد، به تجمع چربی در کبد و شکم، همراه با افت تودهی عضلانی و قوت منجر میبشود. مسدود کردن گفتن این پروتئین میتواند بهطور قابلتوجهی این تغییرات را که علائم بارز پیری می باشند، افت دهد.
گفتن پروتئین اینترلوکین ۱۱ در ابراز علائم بارز پیری نقش دارد
آنیسا ویجاجا، نویسندهی اول تحقیق و استادیار دانشگاه دوک انیواس، گفت: «این پروژه در سال ۲۰۱۷ اغاز شد، وقتی که یکی از همکارانمان مثالهایی از بافتی را از پروژه فرد دیگر برای ما ارسال کرد. از روی کنجکاوی، آزمایشهایی را روی بافت برای بازدید سطوح IL-11 انجام دادم و از نتایج آزمایشها بهوضوح فهمیدیم که سطوح IL-11 با افزایش سن افزایش مییابد.» کشف این نوشته در آن زمان محققان را زیاد شوقزده کرد.
محققان در مطالعهای با منفعت گیری از مدلهای موش پیشبالینی، دریافتند که حذف پروتئین IL-11 از افت، ضعف و بیماری ناشی از افزایش سن محافظت میکند. حذف ژن IL-11 در موشها بهطور متوسط ۲۴٫۹ درصد طول عمر آنها را افزایش داد. علاوهبراین، وقتی که موشها از سن ۷۵ هفتگی (معادل نزدیک به ۵۵ سال انسانی) تا باقی عمر طبیعیشان یک داروی ضد IL-11 دریافت کردند، میانگین طول عمر در موشهای نر ۲۲٫۵ درصد و در موشهای ماده ۲۵ درصد افزایش یافت.
در مطالعهی انجامشده، موشها نه تنها عمر طویلتری داشتند، بلکه از علائم قابلدقت پیری نیز محافظت میشدند. درمان ضد IL-11 چندین تاثییر مثبت داشت:
- افزایش متابولیسم: موشها به جای چربی سفید ذخیرهای مشکلساز، چربی قهوهای کالریسوز تشکیل کردند.
- توده و قوت عضلانی نگه داری شده: درمان بهکاررفته از تحلیل عضله جلوگیری کرد.
- محافظت در برابر بیماریها: موشها دربرابر چند بیماری همزمان و بیماریهای قلبی متابولیک محافظت شدند.
پروفسور توماس کافمن، رئیس دانشگاه دوک انیواس، او گفت: «با وجود افزایش دیدنیِ امید به زندگی در دهههای تازه، تفاوت قابلتوجهی بین سالهای زندگی و سالهای زندگی سالم و عاری از بیماری وجود دارد.» او معتقد است این کشفِ پیشگامانه پتانسیل تحول پیری را دارد و با مسدود کردن پروتئین IL-11، افراد مسن امکان پذیر پیری طویلزمان سالم، افت گمان شکستن استخوانها، افت خطر سقوط و در عین حال سلامت قلب و عروق را توانایی کنند.
سرطان عامل مهم مرگومیر در موشهای مسن است و کالبدشکافی در مطالعهها نشان داد که مهار گفتن IL-11 بهطور قابلتوجهی علتکاهش این بیماری میبشود. کارآزماییهای بالینی یک داروی ضد IL-11 در ترکیب با ایمونوتراپی برای سرطان در حال انجام است.
مهار گفتن پروتئین IL-11 توانست سرطان را در موشها افت دهد
درمان ضد IL-11 این چنین به سلامت سلولها پشتیبانی کرد، کارکرد کارآمد میتوکندری، یعنی نیروگاه سلول را نگه داری کرد و شدت مختصرشدن تلومر را افت داد. با هر بار تقسیم سلولی، تلومر مختصر میبشود که سپس از چندین دفعه تکرار این فرایند، سلول داخل پیری میبشود. در درمان ضد IL-11 که در مرحله های اولیهی آزمایش بیماری فیبروز ریه قرار دارد، محققان از مشخصات ایمنی آن راضی بودند.
استوارت کوک، نویسندهی ارشد و پروفسور پزشکی قلب و عروق در مرکز پزشکی آکادمیک سینگهلث دوک انیواس، میگوید مقصد این است که داروی ضد IL-11 به طور گسترده در دسترس باشد. این درمان به مردم در سراسر جهان این امکان را میدهد که برای زمان طویلتر، زندگی سالمتری داشته باشند. بااینحال بهحرف هایی کوک، دستیابی به این کار به علت مسیرهای قبول نامشخص برای داروهای مرتبط با پیری و مشکل در فراهم بودجه برای کارآزماییهای بالینی در این عرصه، چالشبرانگیز است.
کشف داروی ضد IL-11 نشاندهندهی یکی از امیدوارکنندهترین درمانها در جستجوی راهحلهای ضدپیری است. دانشمندان فعالانه به جستوجو داروهای ضد پیری می باشند. تخمینزده شده اگر دانشمندان بتوانند روال پیری را به طوری افت دهند که امید به زندگی را حتی فقط یک سال افزایش دهد، قیمت اقتصادی این دستاورد به ۳۸ تریلیون دلار خواهد رسید.
مطالعه در مجله Nature انتشار شده است.
دسته بندی مطالب
[ad_2]
منبع